Ailesel yatkınlık:
Çoğu mide kanseri sporadik olmasına rağmen, vakaların yaklaşık yüzde 10'u ailesel geçişten dolayı meydana gelir. Gerçekten kalıtsal (ailesel) mide kanseri, küresel mide kanseri yükünün yüzde 1 ila 3'ünü oluşturur ve en az üç ana sendromdan oluşur:
Bu ailelerde mide kanseri gelişme riski yüksektir,
Kalıtsal yaygın mide kanseri:
HDGC, geç prezentasyon ve kötü prognoz ile karakterize, oldukça invaziv bir tümör olan yaygın tip mide kanserinin kalıtsal bir formudur.
Kadherin 1'deki germ hattı kesen mutasyonlar (CDH1 Hücre yapışma proteini E-cadherin'i kodlayan ) geni, Uluslararası Gastrik Kanser Bağlantı Konsorsiyumu (IGCLC) tarafından tanımlanan HDGC için klinik kriterleri karşılayan etkilenen akrabaların yaklaşık yüzde 19 ila 50'sinde tanımlanmıştır. Mide kanseri riski bir patojenitenin asemptomatik taşıyıcılarında CDH1 Yüksek penetran HDGC'li ailelere ait mutasyon, profilaktik gastrektomiyi gerektirecek kadar yüksektir. Doğurganlık hususları, aile fenotipi (özellikle probandlarda klinik kanserin başlangıç yaşı), fiziksel uygunluk ve önceden var olan beslenme bozuklukları dahil olmak üzere yaş dışındaki faktörlerin de dikkate alınmasına rağmen, genellikle 20 ila 30 yaş arasında cerrahi önerilir. Bu etkilenen ailelerdeki kadınlar da, ağırlıklı olarak lobüler olmak üzere meme kanseri geliştirme riski altındadır.
Mide adenokarsinomu ve midenin proksimal polipozisi (GAPPS)
Mide adenokarsinomu ve mide proksimal polipozisi (GAPPS) ilk olarak 2012 yılında tanımlanmıştır ve proksimal mide ile sınırlı fundik bez polipozisinin (displastik lezyonlar, intestinal tip gastrik adenokarsinom veya her ikisi dahil) otozomal dominant geçişi ile karakterizedir.
Ailesel bağırsak mide kanseri (FIGC):
Histopatolojik raporlar mide polipozisi olmayan ailelerde ayrılan bağırsak tipi mide kanserlerini gösterdiğinde FIGC potansiyel bir tanı olarak düşünülmelidir. Bu tür birçok ailede otozomal dominant kalıtım paterni kaydedilmiştir. Genetik neden bilinmemektedir ve bu hastaların klinik yönetimi için çok az öneri mevcuttur.
Diğer kalıtsal kanser sendromları:
Mide kanseri ayrıca Lynch sendromu (kalıtsal polip dışı kolorektal kanser), FAP, Li-Fraumeni sendromu, Peutz-Jeghers sendromu, juvenil polipozis, kalıtsal meme ve yumurtalık kanseri sendromu ve (PTEN) hamartom tümörü (Cowden) sendromu ile ilişkili olabilir ancak bunların hepsi mide kanserinin oldukça nadir nedenleridir.
Mide polipleri:
Gastrik polipler tipik olarak, başka bir sebep için üst gastrointestinal endoskopi yapıldığında tesadüfen bulunur; sadece nadiren semptomlara veya diğer klinik belirtilere neden olurlar. Bununla birlikte, birçok polip malign potansiyele sahip olduğundan teşhis edilmeleri önemli olabilir.
Kan grubu:
Genetik faktörlerin rolü ilk olarak kan grupları ve kronik gastritin belirleyicileri üzerine yapılan çalışmalarla öne sürülmüştür. A kan grubu bireylerinin, O, B veya AB grubuna kıyasla yaklaşık yüzde 20 oranında fazla mide kanseri riski gösterdiği on yıllardır bilinmektedir. Ayrıca pernisiyöz anemi hastaları da mide kanseri geliştirme oranında benzer bir artış ile ilişkilidir. Bazı veriler, grup A'nın özellikle yaygın tip mide kanseri ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Gözlenen ilişkilerin kan grubu antijenlerinin kendilerine değil, onlarla yakından ilişkili genlerin etkilerine bağlı olması mümkündür.
Hipertrofik gastropati ve immün yetmezlik sendromları:
Hipertrofik gastropati (Ménétrier hastalığı dahil) ve çeşitli immün yetmezlik sendromları mide kanseri ile ilişkilendirilmiştir.
Mide ülseri:
İyi huylu mide ülserleri ve mide kanserleri arasındaki bir ilişki, muhtemelen ortak risk faktörlerini yansıtır (örn. H. pilori enfeksiyon).
Pernisiyöz anemi:
Mide parietal hücrelerinde hidrojen-potasyum ATPaz'a yönelik otoimmün kronik atrofik gastritin bir sekeli olan pernisiyöz anemi, intestinal tip mide kanseri riskinin artmasıyla ilişkilidir. Bu hastalarda İki ila altı kat fazla mide kanseri gelişme riski bildirilmiştir, ancak diğer predispozan koşullarda olduğu gibi, gerçek risk derecesi hastalığın süresine ve coğrafi konuma göre değişir.
Pernisiyöz anemi, muhtemelen parietal hücre kaybından kaynaklanan uzun süreli aklorhidri, kompansatuar hipergastrinemi ve argirofilik hücre hiperplazisi nedeniyle artan gastrik nöroendokrin tümör riski ile de ilişkilidir.